Почему тесты на пищевую чувствительность НЕ РАБОТАЮТ?
Пищевая чувствительность, да да и снова о ней.
После прошлого поста на эту тему вы завалили меня вопросами о тестах на пищевую чувствительность. На сколько они работают и если не работают, то что показывают?Лет 6 назад мы поднимали эту тему в блоге, но с тех времен блог прилично вырос и давайте посмотрим на динамику вопроса.
Скажу сразу, я не использую эти тесты в практике и никогда не использовала, ведь даже из базовых знаний в иммунологии понятно, что они не работают. Поэтому применение данного теста может быть хорошей лакмусовой бумагой для проверки специалистов, которые используют данные тесты, не смотря на всю доступность научной базы.А мы с вами копнем глубже.
IgG — сложная молекула, она может быть как провоспалительной, так и противовоспалительной.
Скажем те IgG, которые мы с замиранием сердца ждем после перенесенного заболевания или вакцинации, мы почему-то воспринимаем с приятным удовлетворением. Эти антитела подтверждают, что да, у вас есть защита!
Однако, тесты на пищевую чувствительность IgG предполагают, что все IgG являются провоспалительными, вызывающими страшное воспаление.
По данным компаний, предлагающих тесты на пищевую чувствительность IgG, исключение продуктов с «высокой реактивностью IgG» связано с уменьшением желудочно-кишечных, кожных симптомов и мигрени.

Сильное заявление, проверять я это конечно буду!
Стоит отметить, что применение данных тестов специалистами может служить отличной лакмусовой бумагой по определению того, кто перед вами находится — ведь если специалист действительно понимает, что делает, то он, конечно, не будет назначать бессмысленные не обоснованные научно виды тестирования.
Я очень часто слышу о понятии иммунодиетология, будьте осторожны, под этим понятием часто идет подмена смысла.
Продукты могут вызывать воспаление, однако что же именно измеряют компании?
IgG является наиболее распространенным антителом в крови. Факт, что IgG может либо способствовать, либо предотвращать воспаление, в зависимости от того, связаны ли с ним некоторые сахара.
Провоспалительный IgG
Так вот тот, IgG, которого мы ждем после какого-либо заболевания является провоспалительным, так как он притягивает некоторые лейкоциты, которые имеют внутри себя провоспалительнее молекулы. Это часть работы здорового иммунитета!
Противовоспалительный IgG
К сожалению до конца пока еще непонятно, как связывание с сахарами изменяет функцию IgG. Определенные сахара действуют как переключатель IgG с воспалительной формы на противоположную.
Роль сахаров
IgG может быть связан с фукозой, галактозой и сиаловой кислотой. Они изменяют функцию молекулы IgG и посылают специфические сигналы иммунным клеткам. При этом связь с фукозой может давать воспаление, а связь с галактозой и сиаловой кислотой наоборот снижает. Таким образом, галактоза и сиаловая кислота защищают от аллергии и аутоиммунных заболеваний. Грудное молоко человека чрезвычайно богато сиаловой кислотой. Если у вас повышен СРБ и ИЛ-6, то сиаловая кислота и галактоза будут плохо связываться с IgG. Поэтому всегда важно работать в первую очередь с воспалением.
При аутоиммунном заболевании иммунная система атакует собственный организм.
Например, при ревматоидном артрите иммунная система атакует ткани сустава и вызывает воспаление. Однако, во время беременности с IgG связывается больше с галактозой и сиаловой кислотой. Возможно поэтому некоторые женщины с ревматоидным артритом испытывают меньшую боль или даже ремиссию болезни во время беременности.
Противовоспалительный IgG может блокировать аллергические реакции. Чем выше соотношение IgG к IgE, тем больше вероятность того, что мы будем нормально переносить продукты-триггеры с течением времени. IgG — сложная молекула, и просто высокий уровень IgG в крови не означает, что у вас будет непереносимость.
Некоторые IgG наоборот обладают противовоспалительным действием;
Почему не работает тестирование пищевой чувствительности?
Несколько ведущих медицинских организаций (Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Канадское общество аллергии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и иммунологии) не рекомендуют использовать тесты пищевой чувствительности на основе IgG

«Пищевой IgG4 не указывает на (неизбежную) пищевую аллергию или непереносимость, а скорее на физиологический ответ иммунной системы после воздействия пищевых компонентов. Поэтому тестирование IgG4 на продукты питания считается неактуальным для лабораторной работы над пищевой аллергией или непереносимостью и не должно проводиться в случае жалоб, связанных с пищевыми продуктами».
У всех есть IgG к обычным продуктам питания
Иммунная система вырабатывает антитела, когда сталкивается с чужеродными агентами. Многочисленные исследования показали, что у людей в крови есть IgG к продуктам, которые они обычно едят, и что IgG не коррелируют с симптомами непереносимости.
В одном исследовании более 21 000 взрослых китайцев были протестированы на IgG к продуктам питания. Все антитела были к продуктам, которые они ели постоянно. Количество IgG к пище не было связано с симптомами употребления этих продуктов.
Есть много данных, что IgG указывает на переносимость определенных продуктов. Тесты не могут различить провоспалительную и противовоспалительную версии этих антител.
Тесты ненадежны — они плохо воспроизводимы и сравнительные исследования проводимые в разных лабораториях или даже в одной, в один и тот же день, показывают разные результаты.
В одном исследовании исключили различные продукты из своего рациона и снова вводили их позже, один за другим, чтобы посмотреть, вызывают ли они симптомы. Только четыре из десяти продуктов, идентифицированных тестами, вызвали симптомы; но у испытуемых также были симптомы от продуктов, не идентифицированных ни одним из тестов.
Характеристики применяемых тестов

Здесь видно, как разные лаборатории давали различные данные о пищевой реактогенности у одного и того же пациента.

Тесты на пищевую чувствительность на основе IgG не работают так, как заявляется. Они предполагают, что все IgG обладают провоспалительным действием, хотя многие из них обладают противовоспалительным действием. Технология основана на недоказанных научных данных и довольно дорога.
Ранее я рассказывала о возможности проведения элиминационной диеты, пока что это наилучший способ тестирования пищевой чувствительности. Также стоит обратить внимание на достаточность ферментов, так как с возрастом их количество уменьшается, а пищевая чувствительность возрастает!
Еще доказательства неправомерности применения тестов на пищевую непереводимость по IGG4
В 2022 году в Ланцете было опубликовано исследование, где детям с аллергией на арахис проводили иммунотерапию чем? Правильно тем самым арахисом! И что же выяснилось? (Jones и соавт., Lancet, 2022, PMID 35065784)
Что у детей, у которых снижалась аллергия на арахис росли титры антител IgG4 и снижались IgE антитела. Статья: Арахисовые IgG4 и IgA в слюне модулируются с помощью пероральной иммунотерапии арахиса 35065784
Еще исследование! Пищевой IgG4 не имеет диагностической ценности у взрослых пациентов с хронической крапивницей и другими предполагаемыми кожными симптомами аллергии.

Результаты исследования: Сорок пять пациентов (62%) были IgG4 положительными для ряда продуктов, в основном яиц, молока, казеина и пшеницы. Ни один из пациентов с IgG4-положительным тестированием не показал побочных реакций, ни немедленной, ни отложенных, на соответствующую пищу.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21109748/
Почему нельзя просто попробовать ведь интересно же?
Скорее всего вы будете избегать продукты, на которые нет никакой реакции; Данные тесты не стандартизированы и не валидированы! Поскольку есть другие методы, которые позволяют работать с непереносимостью и чувствительностью, то почему бы вам не использовать их?!
Но что делать если тест помог? Как это объяснить?
Но почему все таки некоторые испытывают положительный эффект при исключении продуктов из красной зоны? Дело в том, что туда часто попадают продукты-триггеры, к примеру гистаминолибераторы и это совсем никак не связано с IgG4 типа, а является чистой случайностью и вот представьте выстраивается в мозгу такая взаимосвязь, которая на самом деле является кореллятивной, то есть существующей параллельно, а не каузативный, то есть причинно-следственной, но тут уже другая история )
Что нового по IgG4 за последние годы
С момента, когда я писала этот текст, вышли данные, которые стоит добавить.
Первое. IgG4 окончательно закрепился как маркер того, что человек продукт переносит, а не наоборот. В 2024 году в Journal of Allergy and Clinical Immunology показали: нейтрализующие IgG4-антитела — биомаркер устойчивого эффекта после оральной иммунотерапии арахисом (PMID 38460677). То есть выросший IgG4 у этих детей означал, что защита держится. Ровно противоположное тому, что вам скажет лаборатория, продающая панель на 90 продуктов.
Второе. У IgG4 нашлась своя тёмная сторона, но совсем не там, где её ищут тесты.
При эозинофильном эзофагите пищевой IgG4 оказался повышен прямо в ткани верхних отделов ЖКТ (PMID 36973521), а в секрете пищевода нашли локальный антительный ответ на конкретные продукты (PMID 36127308). Обратите внимание: в ткани. Не в крови.
Это как раз и объясняет, почему анализ крови тут бесполезен. Процесс идёт местно, в слизистой, и уровень антител в сыворотке о нём не сообщает.
Так что за прошедшие годы позиция не смягчилась. Она стала точнее: IgG4 в крови — про знакомство с продуктом и про толерантность, а не про запрет.
Почему IgG4 вообще вырабатывается
Эту часть я держала в голове много лет, но опереться было особо не на что: данные лежали в разных статьях. В апреле 2025 года в журнале Cells вышел большой обзор группы Акдиса из Швейцарского института аллергии и астмы в Давосе, и там всё собрано в одном месте (PMID 40358163). Разбираем, потому что именно механика объясняет, почему панель на 90 продуктов не может работать в принципе.
IgG4 — это около 5% всех IgG в сыворотке, самый малочисленный из четырёх субклассов. И самый странный по устройству.
- Шарнирная область у него короткая и гибкая, 12 аминокислот, плюс серин-пролиновая замена в шарнире ослабляет дисульфидную связь между тяжёлыми цепями.
- Из-за этого молекула разваливается пополам, и половинки двух разных IgG4 меняются местами. Это называется Fab-arm exchange, обмен плечами.
- Результат: антитело держит «двумя руками» два разных антигена. Сшить два одинаковых антигена в иммунный комплекс оно уже не может.
- Комплемент активирует слабо, Fcγ-рецепторы связывает слабо, а фагоцитоз и клеточную цитотоксичность запускает плохо.
Итого получается антитело, которое антиген связало и на этом остановилось. Оно занимает место, но не запускает воспалительный каскад.
Переключение В-клетки на выработку IgG4 требует IL-4 и IL-13, костимуляции через CD40 и — главное — IL-10. Это IL-10 от регуляторных Т- и В-клеток, противовоспалительный цитокин, который одновременно давит секрецию IgE.
То есть IgG4 — это ответ на хроническую высокодозную встречу с антигеном, причём такую, которую организм решил перевести в разряд неопасных.
Вот где это видно:
- Пчеловоды. Толерантные пчеловоды, которых жалят регулярно, имеют более высокие титры блокирующего IgG4 к фосфолипазе А2 пчелиного яда, чем аллергики, получающие иммунотерапию. И у них обнаруживается популяция IL-10-продуцирующих регуляторных В-клеток, экспрессирующих IgG4.
- АСИТ пыльцой злаков. За 19 месяцев терапии специфический IgG4 вырос в 100 раз. Терапия при этом считается успешной.
- Дети, которые самостоятельно переросли аллергию на коровье молоко. Их В-клетки к белку Bos d 9 дают больше IgG4, чем у детей до и после оральной иммунотерапии.
- Работники вивариев. Высокие титры IgG4 к аллергену мочи крыс у тех, кто работает с животными годами.
- Кошки и собаки дома. Регулярный контакт поднимает IgG4 и связан с меньшим риском астмы.
- Гельминты. При бессимптомном лимфатическом филяриатозе IgG4 характерно высокий: паразит жив, хозяин цел, воспаления нет.
Теперь вернитесь мысленно к бланку с красной зоной. Там ровно та же логика: высокий IgG4 к яйцу, молоку и пшенице у человека, который ест яйцо, молоко и пшеницу. Обзор прямо пишет, что при пищевой аллергии IgG4 не поддержан как диагностический инструмент ни EAACI, ни AAAAI. Только теперь под этим стоит разобранная молекулярная механика.
Где IgG4 действительно опасен
Обратная крайность тоже неверна: считать IgG4 «хорошим антителом» и на этом успокоиться не выйдет. Тот же обзор собирает вторую половину картины.
Про эозинофильный эзофагит я написала выше. Обзор добавляет к этому механизм: обмен плечами идёт часами и сутками, поэтому локально наработанный в слизистой IgG4 успевает сшить иммунные комплексы с пищевым антигеном до того, как разберётся на половинки.
Дальше про то, где IgG4 патогенен по-настоящему:
- IgG4-аутоантитела. Пузырчатка (мишени — десмоглеины 1 и 3), миастения к MuSK, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия к контактину-1 и нейрофасцину-155, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура к ADAMTS13. Здесь IgG4 не «молчит», а блокирует работу белка-мишени.
- IgG4-связанная болезнь (IgG4-RD). Хроническое рецидивирующее фиброзно-воспалительное поражение поджелудочной железы, слюнных желёз, лимфоузлов. Сначала воспалительная фаза, потом фиброз. Диагноз ставится по сочетанию клиники, гистологии с подсчётом IgG4-плазматических клеток в ткани и визуализации, а не по одному анализу крови.
- Опухоли. В Th2/Treg-микроокружении опухоли инфильтрирующие её В-клетки переключаются на IgG4, а он нейтрализует противоопухолевый IgG1 через Fc-Fc связь и мешает активации макрофагов. Описано при меланоме, аденокарциноме лёгкого, раке щитовидной железы, желудка, поджелудочной, холангиокарциноме, глиобластоме. Повышенный сывороточный IgG4 предлагали как предиктор прогрессии меланомы. Правда, авторы сразу оговариваются: изолированно сывороточный IgG4 решающим для диагноза быть не может, нужна биопсия.
- Ковид. При тяжёлом течении IgG4 выше, у госпитализированных с высоким IgG4 смертность выше. Что здесь причина, а что следствие, авторы считают невыясненным.
Смотрите, что общего у всех четырёх сюжетов. Нигде IgG4 не измеряют панелью на 90 пищевых продуктов и не принимают решений по бланку. Смотрят конкретную мишень, конкретную ткань и клиническую картину.
Вывод: IgG4 отвечает ровно на один вопрос — была ли долгая и обильная встреча с антигеном. На вопрос «вредит ли мне этот продукт» он не отвечает.
Если тест не работает, почему реакция на еду настоящая?
Этот вопрос мне задают чаще всего, и он довольно интересный.
Я не собираюсь говорить, что чувствительности не существует. Я вижу воспроизводимые реакции у пациентов постоянно. Просто искать их надо не в панели IgG, а в биохимии и генетике конкретного человека.
Больших рандомизированных исследований по многим группам нет и не будет. Никто не оплатит РКИ на тему «вредит ли свёкла». Но механизмы кое-где известны, и вот четыре примера.
Паслёновые. Гликоалкалоиды картофеля, соланин и чаконин, тормозят холинэстеразу, причём в концентрациях, которые достигаются после обычной порции (PMID 10910502). Фермент бутирилхолинэстеразу кодирует ген BCHE, и у части людей его варианты работают медленнее. Отсюда те самые пациенты, которых «ведёт» от баклажанов, пока рядом сидящий не чувствует ничего.
Салицилаты. Работает лейкотриеновый путь, тот же, что при непереносимости аспирина: гены LTC4S, ALOX5, CYSLTR1, варианты HLA-DRB1 (PMID 16825866). Классическую рамку задал ещё Щеклик (PMID 11941383). А салицилаты живут не только в аспирине — помидоры, специи, ягоды.
Оксалаты. Обмен глиоксилата держат гены AGXT, GRHPR, HOGA1 (PMID 27960020). Плюс кишечная бактерия Oxalobacter formigenes, которая разбирает оксалат в просвете кишки и есть далеко не у всех. Вот вам и разница между двумя людьми за одной тарелкой шпината.
Гистамин. Тут ключевой фермент — диаминоксидаза, DAO. Состояние вопроса собрано в обзоре 2020 года (PMID 32824107), а добавка DAO снижала частоту головной боли у пациентов с мигренью и дефицитом фермента (PMID 29475774) и изучалась при хронической крапивнице в плацебо-контролируемом исследовании (PMID 29698966).
Ни одну из этих четырёх историй панель IgG не увидит. И все четыре реальны.
Вопросы, которые мне задают очень часто
Я уже сделала тест на пищевую чувствительность, деньги потрачены. Что теперь?
Оставьте как дорогую распечатку собственного рациона. Решений на его основе принимать не нужно. Если вы уже убрали продукты и стало легче — это информация, но проверять её надо возвращением по одному продукту, а не доверием к сомнительному бланку.
Значит ли это, что пищевой непереносимости не бывает?
Бывает, и часто. Не бывает валидного способа найти её по IgG в крови.
Какие анализы имеют смысл вместо этого?
Специфические IgE при подозрении на аллергию. Серология целиакии — обязательно до отмены глютена, иначе тест перестаёт работать. Дыхательные тесты при подозрении на лактазную недостаточность и избыточный бактериальный рост. Ферритин только вместе с СРБ. Дальше по клинической картине.
Почему мне стало лучше, когда я убрала продукты из красной зоны?
Причин обычно две. Вместе с «реактивными» продуктами из рациона уходит вся ультрапереработанная еда разом. И работает ожидание. Проверяется просто: вернуть по одному и посмотреть, что действительно воспроизводится.
Сколько нужно исключать продукт, чтобы понять?
Три-четыре недели одной группы, не сорока продуктов. Потом возвращение по одному с интервалом в три дня. Реакция считается значимой, если повторилась трижды.
Когда идти к врачу, а не садиться на диету?
Кровь в стуле, потеря веса без причины, ночные симптомы, лихорадка, анемия. Это обследование, а не элиминация.
С уважением, Юлия Юсипова